Salud

Secuelas post Covid: riesgos de padecer Infarto y ACV.

Un descubrimiento reveló que aumentan las posibilidades luego de haberse infectado con el virus.

Equipo PipolNews

29 de sep. de 2023 6 min de lectura

Dos científicas argentinas con colaboradores de Estados Unidos descubrieron un sistema que explica la infección que puede traer problemas en las arterias hasta después de un año de haberlo contraído.

Día Mundial del Corazón.

El Día Mundial del Corazón se conmemora hoy 29 de septiembre; un órgano que también es susceptible al daño del COVID.

Se conoce que algunas personas son más susceptibles a sufrir un infarto o un ictus tras una infección por el coronavirus o el virus de la gripe.

Sin embargo, existen variaciones significativas en la probabilidad de que esto ocurra: los pacientes con COVID-19 tienen un riesgo 7 veces mayor de sufrir un accidente cerebrovascular en comparación con los pacientes con gripe. Hasta un año después de la etapa aguda de la infección, el riesgo de sufrir un ataque cardíaco y un derrame cerebral sigue siendo alto.

Actualmente, dos investigadoras argentinas, Natalia Eberhardt y Mara Gabriela Noval, fueron coautoras de un estudio que se publicó por primera vez en la revista Nature Cardiovascular Research y que contribuyó a explicar cómo el COVID-19 aumenta el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

En el estudio participaron investigadores de la Facultad de Medicina Mount Sinai y el Centro de Investigación Cardiovascular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York en Nueva York, Estados Unidos.

Descubrieron que, en algunos pacientes, la infección por coronavirus SARS-CoV-2 puede provocar una respuesta inmunitaria peligrosa en las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón.

Sistema inmunológico.

El sistema inmunológico del cuerpo humano se desarrolló para erradicar los microbios invasivos. Sin embargo, una activación inadecuada también puede provocar enfermedades. Cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se dirigen a los sitios de infección, se desencadena una cadena de reacciones conocida como "inflamación".

Una degradación mal localizada, afirma el equipo de investigación, puede contribuir al grupo de síntomas conocidos como "COVID prolongado" y puede provocar problemas cardíacos tanto a corto como a largo plazo, como el desarrollo de placas que obstruyen las arterias".

Según los expertos, hasta un año después de la infección, el coronavirus aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral, especialmente en personas que ya tienen enfermedades cardíacas subyacentes. Hasta ahora no estaba claro qué mecanismos precisos explicaban estos riesgos.

Junto con sus colegas de Estados Unidos, Eberhardt y Noval, quienes completaron sus doctorados en la Universidad Nacional de Córdoba, estudiaron el comportamiento del coronavirus en individuos con aterosclerosis, una condición en la que la placa se acumula en las arterias principales y resulta en inflamación crónica.

Macrófagos.

A ocho hombres y mujeres que tenían antecedentes de aterosclerosis y habían fallecido a causa de COVID se les encontró el virus dentro de sus arterias.

El coronavirus se encontró dentro de células inmunes conocidas como macrófagos además de colonizar el propio tejido arterial del corazón.
Estas células normalmente protegen el corazón porque pueden "tragar" y eliminar las moléculas de grasa adicionales en las arterias.

Las pruebas también mostraron que los macrófagos liberaban "citocinas" o proteínas de señalización inflamatoria, en respuesta a la infección, que respaldan una respuesta inmune duradera. Se sabe que la interleucina-1 beta y la interleucina-6, dos de las citoquinas encontradas, están asociadas con ataques cardíacos.

Eberhardt, que actualmente es becaria postdoctoral en el Departamento de Medicina de NYU Langone Health, afirmó que "nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo directo entre la infección por coronavirus y las complicaciones cardíacas que causa".

"El virus crea un entorno altamente inflamatorio que puede facilitar que la placa crezca, se rompa y obstruya el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos cruciales", continuó.
Estudios anteriores han demostrado que el coronavirus provoca una respuesta inmune significativa en todo el cuerpo. Los problemas cardíacos pueden ser el resultado de esta tormenta de citoquinas, pero el objetivo del nuevo estudio era identificar mecanismos más directos que también podrían estar implicados.

Descubrimiento.

En el análisis se utilizaron 27 muestras de tejido arterial de pacientes cuyas autopsias se realizaron entre mayo de 2020 y mayo de 2021 y que habían fallecido por COVID grave. En cada uno de ellos se había identificado previamente una enfermedad cardíaca.

Posteriormente, la cantidad de coronavirus presente en las células de la placa se calibró utilizando un programa informático de inteligencia artificial. El programa pudo contar millas de características virales célula por célula y pudo identificar material genético viral utilizando tintes fluorescentes observados al microscopio.

El equipo también observó muestras de tejido de pacientes cuyas arterias habían sido sometidas a cirugía para eliminar la acumulación de grasa, que estaba cubierta de placa. Los investigadores demostraron cómo la exposición de la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos utilizando un método novedoso que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio.

Según los hallazgos experimentales, los macrófagos ricos en grasas fueron invadidos con mayor frecuencia y durante un período de tiempo más largo que aquellos que tenían menos grasa. Esto, según los investigadores, sugiere que el coronavirus se propaga más fácilmente en personas que ya tienen mucha acumulación de placa arterial. Esto explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más susceptibles al COVID.

La autora principal del estudio y cardióloga, Chiara Giannarelli, dijo que: “los hallazgos "arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y los efectos de la COVID".

Según Giannarelli: "parece que las células inmunes más estrechamente asociadas con la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dando la oportunidad de persistir en el cuerpo en el tiempo".

Objetivos.

La Asociación Estadounidense del Corazón, la Iniciativa Chan Zuckerberg y los Institutos Nacionales de Salud proporcionaron fondos para el estudio.

El equipo de investigación tiene la intención de investigar con más detalle en el futuro esta posible conexión entre el COVID prolongado, que puede causar palpitaciones, dolor en el pecho y fatiga, y el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis. También tienen en cuenta las subvariantes y variantes del coronavirus recién descubiertas, como la micra.

Cómo puedo saber si mi COVID es prolongado?

Al menos el 10% de los pacientes con coronavirus desarrollan COVID prolongado y se han identificado más de 200 síntomas.

Según un estudio diferente publicado este año en Nature Reviews Microbiology, actualmente se estima que al menos 65 millones de personas padecen COVID prolongado, y el número de casos aumenta diariamente.

Los síntomas de COVID a largo plazo incluyen fatiga o agotamiento que dificulta la realización de las tareas diarias, fiebre, dificultad para respirar, tos, cambios en el sentido del gusto o del olfato y empeoramiento de los síntomas después de una actividad física o mental extenuante.

Los pulmones, los riñones, el corazón, el cerebro, la piel y muchos otros órganos del cuerpo pueden verse afectados.

Es más probable que se produzcan efectos multiorgánicos en personas con COVID-19 grave. En comparación con aquellos que no tuvieron COVID-19, esto aumenta el riesgo de que una persona desarrolle diabetes, afecciones cardíacas o problemas neurológicos.

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